Las observaciones de la vida de los ratones ancianos revelaron un hecho interesante: su piel cura cortes y otras heridas más rápido y "mejor" que la de los individuos jóvenes. Esta es la conclusión a la que llegaron los biólogos que publicaron un artículo en la revista Cell Reports.
Las células del embrión y las células madre embrionarias son virtualmente inmortales desde el punto de vista biológico: pueden vivir casi indefinidamente en un entorno adecuado y dividirse un número ilimitado de veces. Por el contrario, las células del cuerpo adulto pierden gradualmente su capacidad de dividirse después de 40-50 ciclos de división, entrando en la fase de envejecimiento, lo que presumiblemente reduce las posibilidades de desarrollar cáncer.
¿Por qué las células hacen esto? Como creen los científicos hoy en día, de manera similar, las células se protegen a sí mismas y al cuerpo en su conjunto del desarrollo del cáncer, deteniendo la división en un momento en que la probabilidad de desarrollar mutaciones en su genoma alcanza un punto crítico. La decrepitud del cuerpo, a su vez, es un efecto secundario de este proceso, asociado a la acumulación de células "envejecidas" en los órganos.
Thomas Leung de la Universidad de Pensilvania en Filadelfia (EE. UU.) Y sus colegas descubrieron una gran excepción a esta regla al observar cómo la piel de ratones jóvenes y viejos cura pequeños cortes y cómo se comportan sus células cuando ocurre tal daño.
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“Los cirujanos plásticos y los dermatólogos a menudo notan que las cicatrices son menos comunes en la piel de las personas mayores, pero las causas y los mecanismos de este fenómeno inusual siguen siendo un misterio para nosotros. Comprender por qué sucede esto allanará el camino para las tecnologías de regeneración de la piel”, dice Lyng.
Para responder a esta pregunta, los científicos han actuado de una manera inusual. Ellos "cosieron" los sistemas circulatorios de dos ratones, un roedor anciano y un roedor joven, y monitorearon qué genes y moléculas de señalización presentes en su piel cambiaron más y cómo estos cambios afectaron el proceso de regeneración cuando se les abrió un agujero en las orejas.
La perforación de la oreja de los ratones jóvenes "ordinarios", no conectados a compañeros de edad avanzada, llevó a la formación de tejido cicatricial en los bordes de la herida y la formación de un "agujero" permanente en su caparazón. Si estaban "conectados" al sistema circulatorio de roedores ancianos, esto no sucedió: el orificio se apretó lentamente y el daño desapareció sin dejar rastro.
La razón de esto, como encontraron Lyng y sus colegas, fue que la sangre de los ratones jóvenes contenía grandes cantidades de SDF1, moléculas especiales de señalización responsables, como creían los biólogos, de la regeneración del hígado, los riñones y algunos otros órganos.
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Esta proteína está prácticamente ausente en el cuerpo de los roedores ancianos, ya que su trabajo está bloqueado por cambios en la estructura de la envoltura de ADN que contiene instrucciones para la síntesis de SDF1, y una mayor actividad del gen EZH2, que controla la aplicación de dichos marcadores a la envoltura de proteína del ADN. Su desactivación en las células de roedores ancianos afectó drásticamente su regeneración, obligándolo a formar cicatrices y cicatrices con mayor frecuencia.
Habiendo descubierto este fenómeno inusual, los científicos probaron si la piel humana funciona de manera similar. Al observar las heridas de la piel en voluntarios jóvenes y ancianos, el envejecimiento alteró el comportamiento de sus células de manera similar, lo que sugiere que la piel en realidad comienza a funcionar "mejor" a medida que envejecen.
“Este comportamiento de la piel tiene sentido desde un punto de vista evolutivo. Cuanto más rápido cicatrice la herida, más fácil será la supervivencia de un animal joven, incluso si el proceso de tratamiento no es de muy alta calidad”, concluye el genetista.
