Los cerebros de los animales pueden ayudar a probar hipótesis sobre la causa de la enfermedad.
La enfermedad de Alzheimer se considera la forma más común de demencia. Según la Organización Mundial de la Salud, en 2015 había casi 30 millones de personas con este diagnóstico en el mundo. Los cambios cerebrales como los que indican la enfermedad de Alzheimer no se encuentran solo en los seres humanos. Por ejemplo, un estudio de los genes del lémur ratón gris ayudó a revelar algunas de las características de la influencia de las repeticiones de ADN de Alu sobre el riesgo de desarrollar la enfermedad.
Los autores del nuevo estudio, aceptado para su publicación en la revista Neurobiology of Aging, descubrieron por primera vez los signos de la enfermedad de Alzheimer en el cerebro de los chimpancés. Para ello, analizaron póstumamente los cerebros de 20 monos ancianos de entre 37 y 62 años. En promedio, en la naturaleza, los chimpancés viven entre 33 y 37 años, en cautiverio pueden vivir hasta 70.
Las características clave de la enfermedad en los humanos son la aparición de placas amiloides y ovillos neurofibrilares en los tejidos cerebrales.
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Las placas de amiloide se forman cuando los grupos de péptido Aβ42 forman pliegues beta planos. Los ovillos neurofibrilares están compuestos por proteína tau sobrefosforilada. Esta proteína está asociada con el trabajo de los microtúbulos intracelulares. La fosforilación excesiva hace que la proteína sea insoluble y ya no puede realizar sus tareas. Con la proliferación de placas amiloides y ovillos neurofibrilares, menos células cerebrales pueden funcionar normalmente.
Se encontraron placas y estructuras que preceden a la formación de ovillos neurofibrilares en el cerebro de 12 de 20 monos. Al mismo tiempo, como en los humanos, con la edad, el cerebro acumula cada vez más manifestaciones de la enfermedad. Los investigadores examinaron varias regiones del cerebro de cada mono: la corteza prefrontal (campos 9 y 10 de Brodman), la circunvolución temporal media (campo 21) y las regiones del hipocampo CA1 y CA3.
Los científicos no están convencidos de que estas manifestaciones afecten las capacidades cognitivas de los monos de la misma manera que en los humanos. Durante la vida de estos chimpancés, no se realizaron pruebas especiales. Sin embargo, este y otros estudios de cerebros animales pueden ayudar a confirmar o refutar la hipótesis de que las placas amiloides y los ovillos neurofibrilares no son una causa, sino un "efecto secundario" de la enfermedad.
Natalia Pelezneva
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