A primera vista, el metal caliente de una tetera y un cubito de hielo no tienen nada en común. Pero estos dos objetos pueden ser dolorosos. El calor fuerte y el frío fuerte tienen un efecto extremadamente desagradable en la piel humana; lo sabemos desde la infancia. Pero lo que aprendimos más recientemente es que el cerebro percibe estos extremos de temperatura casi de la misma manera. A menudo pensamos que es la piel - y los nervios que contiene - los que son directamente responsables del sentido del tacto, pero lo que los biólogos llaman el "sistema somatosensorial" en realidad incluye una gama más amplia de sentidos.
Entre ellos, por supuesto, está el tacto en sí, es decir, el reconocimiento de los estímulos mecánicos de la piel, pero también la propiocepción, es decir, la capacidad de sentir la orientación y la posición del cuerpo, y la nocicepción, que es responsable de la capacidad del cuerpo para identificar los estímulos dañinos. Sentir dolor es la respuesta del cuerpo a la nocicepción.
Ya sea que el estímulo del dolor sea mecánico, químico o térmico, la nocicepción nos impulsa a deshacernos de él. Introduce tu mano en el fuego y sentirás una sensación de ardor que hará que tu cuerpo saque la mano del fuego lo más rápido posible. Esta no es la sensación más agradable, el dolor, pero demuestra que su cuerpo está tratando de mantenerlo a salvo. Si pierde la capacidad de sentir dolor, será muy grave.
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"El principio básico", dice un neurocientífico de la Universidad de Duke York Grundle, "es que las neuronas sensoriales que se encuentran en todo el cuerpo tienen un conjunto de canales que se activan directamente por las temperaturas frías o calientes". Al estudiar ratones modificados genéticamente durante los últimos quince años, los científicos han podido demostrar que estos canales, proteínas incrustadas en las paredes de las neuronas, están directamente involucrados en la percepción de la temperatura.
El canal TRPV1 mejor estudiado responde al calor intenso. TRPV1 generalmente no se activa hasta que el estímulo alcanza los 42 grados, lo que los humanos y los ratones generalmente ven como insoportablemente caliente. Tan pronto como tu piel alcanza este umbral, el canal se activa, activa todo el nervio y se transmite una simple señal al cerebro: ¡oh!
"Con el frío, en principio, se aplican los mismos mecanismos", explica Grundle, excepto que hay una proteína llamada TRPM8, que se activa cuando simplemente hace frío, no necesariamente muy frío.
Queda TRPA1, que es quizás la clase menos estudiada de estas proteínas. Si bien los investigadores han descubierto que se activa en respuesta a estímulos extremadamente fríos, no está claro si está involucrado en el proceso mismo de detección de estos estímulos.
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Juntas, estas tres proteínas, TRPV1, TRPM8 y TRPA1, permiten que la piel detecte temperaturas en un rango y que el cuerpo responda en consecuencia. Y debido a que son nociceptores, el trabajo de estas proteínas es ayudarlo a evitar ciertas temperaturas, no buscarlas. Los ratones con versiones defectuosas del receptor TRPM8, por ejemplo, ya no evitaban las bajas temperaturas. Esto significa que los ratones, y quizás nosotros, no buscamos activamente temperaturas agradables. En cambio, evitan activamente el calor y el frío extremos y prefieren un ambiente cálido y tranquilo.
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Aunque los científicos han identificado los límites térmicos en los que estos receptores TRP se activan, esto no significa que no se puedan modular. Después de todo, una ducha tibia puede ser insoportablemente caliente si no estás quemado por el sol. "Se ha demostrado que esto se debe a la inflamación de la piel que sensibiliza el canal TRPV1", dice Grandl, "que reduce el umbral en el que estos nervios transmiten el dolor al cerebro".
Pero la temperatura no es lo único que activa estos receptores; plantas también. Puede que no le sorprenda que el TRPV1, que se activa con el calor extremo, también sea activado por la capsaicina, que le da al pimiento picante su picante. Y TRPM8 responde al poder de enfriamiento del mentol, que se encuentra en las hojas de menta. TRPA1 también se denomina "receptor de wasabi" debido al hecho de que es activado por los componentes picantes de las plantas de mostaza.
¿Cómo desarrollaron las plantas sustancias químicas que activan los receptores, generalmente activados por la temperatura? El biólogo molecular de la Universidad de Washington, Ajay Dhaka, explica que la capsaicina no hace nada con TRPV1 en peces, aves o conejos, sino que activa el mismo receptor en humanos y roedores. "Es posible que las plantas hayan desarrollado capsaicina para que algunos animales no las comieran, si se las dejaba solas", pero las plantas eran comestibles para otras criaturas. Es posible que mecanismos similares condujeran a la evolución del mentol y la mostaza.
En otras palabras, esta curiosa relación entre plantas y temperaturas puede reflejar la profunda historia evolutiva de las plantas más que de los animales. Las plantas pueden haber encontrado una manera de piratear las capacidades de detección de temperatura de nuestros cuerpos y luego manipular los componentes que activan los receptores del dolor.
Por tanto, el hecho de que goteemos sudor, comiendo adjika con rábano picante, no está asociado a ninguna propiedad inherente a la pimienta, sino solo al hecho de que la capsaicina y el calor activan los nervios de la piel de la misma forma.
Usando un receptor sintonizado para estímulos nocivos, estas plantas encontraron una manera furtiva de evitar el destino de ser devoradas … hasta que encontramos una manera de disfrutar la comida picante dolorosamente hirviendo y echar mostaza en todo. Así que la próxima vez que notes que un chile poderoso te destroza literalmente, tómate un momento y considera que lo que está sucediendo es el resultado de millones de años de batalla evolutiva entre plantas y animales. Batallas en las que parece que estamos ganando (pero esto no es seguro).
ILYA KHEL
