Recientemente, se descubrió otra mutación putativa que conduce al envejecimiento temprano: en el gen nsd1. Ya se conocen varias docenas de estos genes. Hipotéticamente, bloquear estas regiones del genoma podría retrasar el envejecimiento y prolongar la vida. Pero la interferencia con el genoma puede tener otras consecuencias desagradables. Sin embargo, esto no detiene a los científicos. En la actualidad se están llevando a cabo experimentos sobre la desactivación de genes del envejecimiento en varios laboratorios a la vez. Qué sale de ella.
Jóvenes ancianos
La primera publicación sobre el supuesto gen del envejecimiento apareció en 1996 en la revista Science. Sus autores, científicos de Japón y Estados Unidos, estudiaron a personas con síndrome de Werner: en esta enfermedad, el cuerpo se desgasta dos veces más rápido de lo habitual y una persona de cuarenta años parece ochenta. Los investigadores llamaron la atención sobre una mutación en el gen WRN ubicado en el octavo cromosoma. Se asumió que debido a esto, algunos procesos importantes en el cuerpo se interrumpen y esto acelera el envejecimiento.
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Unos años más tarde, la suposición se confirmó en parte. Solo aquellos que tienen dos copias del gen WRN mutante realmente padecen el síndrome de Werner. Sin embargo, difícilmente puede considerarse un gen que envejece en el sentido literal: es un mediador que afecta a otras partes del ADN.
Esto se debe a que WRN produce una proteína que mantiene la estructura y la integridad del ADN humano. Cualquiera de sus defectos (y son inevitables si hay una mutación en este gen) cambia los mecanismos de replicación y restauración de la molécula dañada. Esto, a su vez, afecta el trabajo de otras regiones del genoma, incluidas las asociadas con el envejecimiento.
Mayor que sus años
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El gen del receptor de melanocortina tipo I (MC1R), descubierto recientemente por científicos holandeses, británicos y chinos, está bajo sospecha. Correlacionaron los genomas de 2.693 personas mayores con las manifestaciones externas de la edad reflejadas en sus fotografías.
Después de analizar más de ocho millones de polimorfismos de un solo nucleótido, diferencias en la secuencia de ADN de un solo nucleótido en tamaño, se estableció que los que están en el gen MC1R están asociados con signos externos de envejecimiento. Por lo tanto, las personas con dos copias de la variante mutante MC1R parecen, en promedio, dos años mayores que su edad real.
Dos años parece ser poco. Sin embargo, si los portadores de la mutación fuman, visitan las camas de bronceado con demasiada frecuencia y no llevan el estilo de vida más saludable, la brecha entre la edad aparente y la real aumenta, advierten los autores del estudio.
La variante mutante del gen nsd1 actúa de manera similar. Según científicos canadienses y británicos, quienes recibieron una copia de cada uno de los padres envejecen más rápido que sus compañeros.
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Envejecimiento contagioso
El gen CD36, descubierto el año pasado por genetistas estadounidenses, también juega un papel importante en el proceso de envejecimiento. Aparentemente, él es el responsable de detener la división celular, lo que indica su muerte inminente.
Al examinar las células senescentes, los científicos notaron la actividad inusual de CD36. Para estudiarlo con más detalle, realizamos dos experimentos. En el primero, el 15 por ciento de las células jóvenes sanas en cultivo se modificaron para que el gen CD36 funcionara de manera más eficiente. Como resultado, dejaron de dividirse y mostraron claros signos de envejecimiento. Además, otras células en cultivo con un gen normal se infectaron con esto.
En el segundo experimento, los genetistas mantuvieron un cultivo de células senescentes en una solución nutritiva durante algún tiempo, luego se colocaron células más jóvenes en su lugar. Estos, a su vez, dejaron de compartir de repente, como si adoptaran las cualidades de los antiguos "inquilinos". Esto se confirma mediante experimentos con fibroblastos de la piel y los pulmones. Pero no está claro por qué sucede esto, admiten los autores del estudio.
El gen se apagó, la juventud se extendió
Los científicos suizos están experimentando con el gen PUM2. En las células jóvenes, la proteína que produce es esencial para la síntesis de péptidos. Pero en las personas mayores, se convierte en un serio obstáculo: sus moléculas se enredan e impiden que el ARN transmita instrucciones desde el núcleo a aquellas partes de la célula donde se recolectan las proteínas.
Por tanto, una de las "víctimas" de PUM2 es la sustancia MFF, que es importante para la utilización de mitocondrias dañadas. El hecho es que el contenido de estas estaciones de energía celular, con la excepción de ATP y productos de desecho, nunca sale de sus límites. Cuando las mitocondrias se desgastan, se forman en ellas una especie de agujeros, a través de los cuales se filtran moléculas agresivas al citoplasma de la célula, dañando el ADN de la célula y provocando interrupciones en su funcionamiento. Las células jóvenes se enfrentan a tales accidentes gracias al MFF, que divide las mitocondrias en pedazos y digiere los fragmentos dañados. En las células más viejas, esto se evita con PUM2. Como resultado, las células envejecen más rápido y mueren.
Si PUM2 se apaga o se elimina del ADN a tiempo, el envejecimiento se ralentizará, sugirieron los científicos y bloquearon este gen en los gusanos nematodos. Las mitocondrias en todas las células se volvieron más jóvenes y los animales vivieron significativamente más tiempo que sus contrapartes no modificadas. Pero con los ratones, esta técnica no fue tan efectiva. Las mitocondrias se han vuelto más jóvenes solo en las células intestinales.
El siguiente paso son los experimentos con cultivos de células humanas. Los investigadores esperan encontrar una forma más segura de reducir la cantidad de proteína producida por PUM2 sin editar el genoma.
Alfiya Enikeeva
