“Duermes toda la noche, de lo contrario no dormirás. De esta manera y de esa manera. Me levanté, caminé, me acosté. Se acostó, caminó, se levantó ", la canción del grupo de rock soviético" Sounds of Mu "describe lo familiar a muchas dificultades para conciliar el sueño. Esta condición ocurre con mayor frecuencia en respuesta a factores estresantes. El somnólogo Mikhail Poluektov explica por qué es tan difícil dormir lo suficiente en momentos de estrés y por qué la falta de sueño en sí misma es un factor estresante.
Las personas sometidas a estrés pueden quejarse de insomnio. Esta condición no se caracteriza por una falta total de sueño. En cualquier caso, una persona se duerme, pero es más difícil para él: da vueltas en la cama, tratando de deshacerse de los pensamientos obsesivos sobre un evento desagradable próximo o ya sucedido. Su sueño puede ser superficial o intermitente. Por tanto, los médicos prefieren utilizar el término "insomnio", que implica una sensación subjetiva de sueño insuficiente o de mala calidad, superficial e intermitente, que afecta la actividad durante la vigilia.
El insomnio que ocurre en respuesta a la acción de cualquier factor estresante, con mayor frecuencia emocional, se denomina agudo o adaptativo. Por regla general, dura mientras esté presente el factor de estrés. Después de su terminación, se restablece el sueño.
Las personas con insomnio tienen una mayor actividad del sistema nervioso central. Además, están dominados por la actividad de la división simpática del sistema nervioso autónomo, que es responsable de la actividad de los órganos internos, glándulas y vasos sanguíneos en una situación de estrés, tanto durante los períodos de vigilia como durante todas las fases del sueño. Se reduce la actividad de la división parasimpática del sistema nervioso autónomo, que es responsable del trabajo del cuerpo durante los períodos de relajación (sueño, digestión de alimentos, etc.). El nivel de secreción de cortisol, una hormona del estrés que es responsable de la activación de varios sistemas durante el estrés, aumenta en personas con insomnio adaptativo en 20 horas, mientras que en personas sanas su producción en este momento es baja, ya que el cuerpo se prepara para dormir. Esta hormona se encarga de activar varios sistemas en situaciones de estrés.
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Como nos dormimos
En cada momento, la capacidad de conciliar el sueño está determinada por el nivel de nuestra falta de sueño, es decir, cuánto tiempo ha pasado desde que despertamos, cuánta fatiga y las llamadas sustancias del sueño se han acumulado en nosotros. Se supone que la principal sustancia que determina el aumento de la somnolencia durante la vigilia es la adenosina. Es un nucleósido que forma parte del ácido adenosín trifosfórico (ATP), fuente universal de energía para todos los procesos bioquímicos.
Durante el trabajo, las células consumen una gran cantidad de ATP, que se degrada primero a ácido adenosina difosfórico, luego a ácido adenosina monofosfórico y luego solo a adenosina y ácido fosfórico. Cada vez que se escinden residuos de fósforo de una molécula, se libera una gran cantidad de energía, que sirve como combustible para reacciones bioquímicas. Cuando se desconectan todos los residuos de fósforo y se libera toda la energía, solo queda adenosina en el citoplasma de las células, lo que provoca un aumento de la sensación de somnolencia. Naturalmente, la adenosina tiene un efecto inhibidor sobre el sistema nervioso, que se libera en las células nerviosas y no en las células musculares u órganos internos. Durante el día, la adenosina se acumula en cantidades crecientes y, por la noche, la persona comienza a sentirse somnolienta.
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Centros activadores e inhibidores del cerebro
Al mismo tiempo, la probabilidad de inicio del sueño está determinada por las fluctuaciones en la actividad cerebral en el ciclo diario. Se deben a la compleja interacción de varios centros en el cerebro, algunos de los cuales se relacionan con el sistema de mantenimiento de la vigilia (el llamado sistema de activación reticular en el tronco encefálico), otros al sistema de generación del sueño (centros del hipotálamo, tronco encefálico y otros, son ocho en total).
Las neuronas de las zonas de activación estimulan el resto del cerebro con la participación de neurotransmisores, sustancias biológicamente activas de diversas estructuras químicas. Los neurotransmisores se secretan en la hendidura sináptica y luego, al conectarse con los receptores de la siguiente neurona en el otro lado de la sinapsis, provocan un cambio en la excitabilidad eléctrica de esta última. Las neuronas de varios sistemas activadores tienen sus propios mediadores y generalmente se ubican una al lado de la otra, en grupos de varias decenas de miles de células, formando centros de vigilia. Estos neurotransmisores no solo estimulan el cerebro sino que también suprimen los centros del sueño.
En los centros del sueño, no se libera un neurotransmisor activador sino, por el contrario, inhibidor, el ácido gamma-aminobutírico (GABA). El sueño ocurre cuando el efecto supresor de los sistemas activadores disminuye y los centros del sueño “se salen de control” y comienzan a suprimir los propios centros de vigilia.
El trabajo de los sistemas de activación está regulado por el reloj interno, un grupo de células en el hipotálamo, cuyo ciclo metabólico es en promedio de 24 horas y 15 minutos. Esta hora se ajusta todos los días, ya que el reloj interno recibe información sobre la hora del atardecer y el amanecer. Por lo tanto, nuestro cuerpo sabe constantemente qué hora es. Durante el día, el reloj interno apoya el trabajo de activación de estructuras, y por la noche deja de ayudarlas y se vuelve más fácil conciliar el sueño.
La duración del sueño está determinada por el tiempo que se tarda en restaurar las funciones corporales. Por regla general, es de 7 a 9 horas. Esta necesidad está genéticamente establecida: una persona tardará 7,5 horas en restaurar el cuerpo y otras 8,5 horas.
¿Por qué es difícil conciliar el sueño durante el estrés?
Si una persona sana en estado relajado se acuesta a las 12 de la noche, tiene altos niveles de adenosina en el cerebro, mientras que la actividad cerebral disminuye, según lo dicta el reloj interno. Por tanto, suele conseguir conciliar el sueño en menos de media hora (normal). En un estado de estrés, el sueño no llega durante mucho tiempo, incluso si una persona no ha dormido durante mucho tiempo y se ha acumulado mucha adenosina en su cuerpo. Esto se debe a la hiperactivación del sistema nervioso.
Cualquier estrés es un desafío para la seguridad del cuerpo. En respuesta a la acción de un estresante, se activan mecanismos que activan la actividad de algunos órganos y sistemas e inhiben la actividad de otros. El "cerebro emocional" y los neurotransmisores juegan un papel clave en la regulación de estos procesos.
La exposición a un factor emocionalmente significativo conduce a la activación de zonas del sistema límbico del cerebro (la parte del cerebro responsable de las emociones), cuyo elemento principal es la amígdala. La función de esta estructura es comparar los estímulos que ingresan al cerebro con experiencias previas, evaluar si este factor es peligroso e iniciar una reacción emocional en relación con él. Cuando se activa la amígdala, además de generar emociones, también se estimulan los sistemas activadores del cerebro. Estos sistemas no solo activan la corteza cerebral, sino que también evitan conciliar el sueño, incluida la supresión de la actividad de los centros del sueño.
La norepinefrina es el principal neurotransmisor activador del "estrés" que estimula el cerebro y evita que se duerma. Las neuronas que contienen norepinefrina y apoyan la vigilia se encuentran en el área de la mancha azul en las partes superiores del tronco encefálico.
Además, la acetilcolina juega un papel en el mantenimiento de un tono cerebral alto, cuya fuente es el núcleo basal del prosencéfalo (activa la corteza cerebral), la serotonina (las neuronas que la contienen pueden actuar sobre las neuronas de la corteza directamente e inhibir los centros del sueño), glutamato y menos. grado de dopamina. Además, los investigadores hoy en día prestan mucha atención a la orexina, que ayuda al cerebro a estar en un estado de excitación. La función de las neuronas que contienen orexina, que se ubican en el hipotálamo medio, es única: por un lado, activan directamente las neuronas de la corteza cerebral, impidiendo que se duerman, por otro lado, actúan sobre neuronas de otros sistemas activadores, siendo “activadores de activadores”.
Si el cuerpo se enfrenta a algo imprevisto, los sistemas de activación comienzan a trabajar con más intensidad de lo habitual y a excitar otras partes del cerebro para que entren en un modo de funcionamiento de "emergencia". En consecuencia, la probabilidad de quedarse dormido se reduce porque la actividad cerebral es demasiado alta. Y aunque el reloj interno en este momento dicta que el cerebro reduzca la actividad, la excitación constante de los sistemas activadores del cerebro evita el deterioro completo, que lo mantiene en un estado hiperactivo.
Cómo el estrés reduce la calidad del sueño
De una forma u otra, en algún momento, debido a la acumulación de una cantidad excesiva de adenosina en el cerebro, la presión del sueño vence al exceso de excitación, y luego de varias horas de tormento la persona que experimenta estrés finalmente logra conciliar el sueño. Pero surge un nuevo problema: con un exceso de activación cerebral, es difícil alcanzar etapas de sueño profundas y relajantes, durante las cuales el cuerpo se recupera físicamente.
Cuando una persona estresada entra en la fase de sueño profundo, no puede permanecer en ella por mucho tiempo. Debido a la excitación del sistema nervioso, se producen una gran cantidad de transiciones a estados de sueño superficiales. El menor indicio de excitación adicional, por ejemplo, cuando una persona necesita darse la vuelta en la cama, mientras que su cerebro está ligeramente activado para dar a los músculos la orden de cambiar de posición corporal, se vuelve excesivo en un estado de estrés y conduce al hecho de que la persona se despierta y no puede volver a dormirse. …
Los despertares matutinos también se explican por la hiperactividad cerebral, que interfiere con el sueño prolongado. Imagine una persona sana y libre de estrés que se acuesta a las 12 a.m. y se despierta a las 7 a.m. Según el modelo de regulación del sueño, después de siete horas de sueño, todo el exceso de adenosina en su cerebro se utilizó para construir nuevas moléculas de ATP y perdió su efecto inhibitorio. Por la mañana, el reloj interno le da al cerebro una señal de que es hora de activarse y comienza el despertar. Normalmente, la presión del sueño se detiene solo 7-9 horas después de quedarse dormido, ya que toda la adenosina en este momento tiene tiempo para procesarse. Bajo estrés, la excitación cerebral excesiva domina la acción de la adenosina cuando todavía está presente en las células cerebrales y la persona se despierta antes, por ejemplo, a las 4-5 am. Se siente abrumadosomnoliento, pero debido a una actividad cerebral excesiva, no puede volver a dormirse.
La falta de sueño como factor de estrés
La falta de sueño en sí misma es un estrés grave para el cuerpo, no solo en los seres humanos, sino también en los animales. Ya en el siglo XIX, la investigadora Maria Manaseina, al realizar experimentos con cachorros, demostró que la privación completa del sueño de los animales durante varios días es fatal. Cuando otros científicos comenzaron a repetir sus experimentos en el siglo XX, notaron algo asombroso: los cambios más graves en los animales muertos no ocurrieron en el cerebro, que, como se creía, necesitaba dormir en primer lugar, sino en otros órganos. Se encontraron numerosas úlceras en el tracto gastrointestinal y se agotaron las glándulas suprarrenales, donde se sabe que se producen actualmente las hormonas del estrés. En otras palabras, los animales privados de sueño desarrollaron una respuesta inespecífica al estrés, expresada en problemas con el trabajo de los órganos internos.
Además, se ha demostrado que en las personas, limitar el tiempo de sueño conlleva un deterioro de las funciones cognitivas: atención, memorización, planificación, habla, sufren funciones volitivas, se altera la respuesta emocional.
Sin embargo, cuando una persona tiene problemas para dormir, comienza a preocuparse por las posibles consecuencias para la salud y las dificultades de vida asociadas, lo que alimenta el exceso de activación cerebral. El resultado es un círculo vicioso y las alteraciones del sueño pueden persistir durante meses después de que termina el evento estresante. Por lo tanto, las alteraciones del sueño causadas por un evento estresante se vuelven estresantes en sí mismas.
¿Es posible dormir después del estrés?
Al final de la privación del sueño, cuando una persona tiene la oportunidad de dormir tanto como quiera, se produce el efecto rebote. Durante varios días, el sueño se profundiza y se alarga, una persona duerme, como dicen, sin patas traseras. Por ejemplo, después de establecer el récord de privación de sueño, el escolar Randy Gardner (no durmió durante 11 días) durmió durante 16 horas, después de lo cual los médicos lo reconocieron como completamente sano. Los mismos cambios en el sueño se pueden observar al salir de un estado de estrés. Cuando cesa el efecto del factor estrés, el cerebro ya no necesita mantener un exceso de actividad, y la naturaleza pasa factura: en pocos días devuelve el tiempo de sueño que una persona perdió por falta de sueño por estrés.
Autor: MIKHAIL POLUEKTOV
