Dos equipos de científicos descubrieron de forma independiente que incluso al comienzo de la actual epidemia de ébola, el virus mutaba y comenzaba a infectar mejor las células humanas.
El brusco brote de la epidemia de ébola, que comenzó en 2013 y arrasó los países de África occidental, aún no ha terminado, pero ya ha desconcertado a los especialistas. Anteriormente, la enfermedad no afectaba a más de unos pocos cientos de personas, pero esta vez había decenas de miles. El virus ha llegado a las grandes ciudades y, a juzgar por los últimos datos, ha mutado rápidamente. Dos artículos publicados por la revista Cell hablan de esto a la vez.
La primera publicación fue escrita por equipos de biólogos de Harvard, dirigidos por Pardis Sabeti y Jeremy Luban de la Universidad de Massachusetts. Analizaron los genomas de los virus del Ébola aislados de 1.489 pacientes africanos durante la epidemia de 2013-2016. Encontró que en marzo de 2014, cuando el problema comenzó a afianzarse (y aproximadamente tres meses después de que se informó el primer caso), se pudieron detectar dos cepas distintas.
En uno de ellos, se reemplazó un aminoácido en la glicoproteína de la envoltura viral, en la región que se requiere para su interacción con la membrana de la célula huésped. Pronto, el mutante reemplazó por completo a la cepa competidora. Los autores no tuvieron acceso a trabajar con un virus peligroso, por lo que no pudieron realizar experimentos directos para descubrir si la cepa mutante es más virulenta. Sin embargo, hicieron experimentos indirectos construyendo análogos artificiales de virus reales que llevaban los genes correspondientes de ambas cepas. La forma mutante de este modelo infectó el cultivo celular mucho más eficientemente que el original.
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Aproximadamente a las mismas conclusiones llegaron los investigadores europeos, los autores del segundo artículo: Jonathan Ball de la Universidad de Nottingham, Etienne Simon-Loriere del Instituto Pasteur y sus colegas. Utilizaron su propio conjunto de muestras de sangre de 1.610 personas con fiebre, y también encontraron una mutación en la glucoproteína correspondiente. Independientemente de los científicos estadounidenses, también experimentaron con virus modelo, pero el equipo utilizó diferentes cultivos celulares.
En particular, encontraron que, habiendo mutado, el virus empeoraba al infectar las células de su huésped clave anterior, el murciélago Hypsignathus monstrosus, pero mejor en humanos. Los autores encontraron una serie de otras mutaciones que pueden aumentar la virulencia de la nueva cepa en relación con los humanos.
Al mismo tiempo, ambos científicos son extremadamente cautelosos sobre el hecho de que fueron mutaciones y la aparición de una nueva cepa lo que causó un brote inusual de la enfermedad en África en 2013-2016. Quizás el papel clave lo jugó la primera liberación registrada de una fiebre rara y peligrosa en grandes áreas metropolitanas, donde la propagación del virus es mucho más rápida y es mucho más difícil limitarla.
Sergey Vasiliev
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