Un equipo internacional de científicos ha establecido la existencia en el cuerpo de la rata de un sistema de una especie de "mini-cerebros" capaces de suprimir la sensación de dolor bloqueando la excitación de neuronas individuales. Si se puede confirmar que existen mecanismos similares en el cuerpo humano, esto creará nuevos analgésicos eficaces.
Los conceptos modernos dicen que la sensación de dolor se produce cuando el sistema nervioso central (médula espinal y cerebro) percibe determinadas señales. Sin embargo, en un nuevo estudio, los científicos pudieron demostrar que el sistema nervioso periférico juega un papel importante en este proceso.
El sistema nervioso periférico incluye los nervios craneales que se ramifican desde el cerebro, así como los nervios espinales o espinales que se originan en la columna. Una de las principales tareas del sistema nervioso periférico es proporcionar comunicación entre el cuerpo y el mundo exterior. El papel principal en este proceso pertenece a las neuronas sensoriales, que se denominan aferentes. Transmiten información al sistema nervioso central desde receptores ubicados en los órganos de los sentidos.
Al mismo tiempo, el cuerpo también contiene neuronas especializadas o nociceptores, que se activan solo en aquellos casos en que los estímulos pueden dañar o dañar los tejidos del cuerpo humano. Se ubican en órganos internos o en la piel y se activan cuando la influencia externa supera un cierto umbral de excitabilidad. Después de recibir una señal de un efecto peligroso de los nociceptores, el sistema nervioso central procesa esta señal y desencadena respuestas somáticas, autónomas y conductuales que proporcionan respuestas adaptativas a los estímulos de dolor.
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Los impulsos de dolor son transportados por neuronas sensoriales a una parte específica del cerebro llamada tálamo. Se trata de una especie de puesta en escena en la que tiene lugar el proceso de redistribución de la información que proviene de los sentidos. El tálamo contiene varios núcleos. En el caso de que la información sobre el dolor, antes de ingresar a la corteza sensorial de los hemisferios cerebrales, ingrese a núcleos sensoriales específicos, y luego una persona puede determinar exactamente dónde está sufriendo. En el caso de que la información pase por núcleos inespecíficos, el dolor es sordo y mal localizado.
Los impulsos entran en núcleos sensoriales específicos a través de fibras de mielina y en los inespecíficos, respectivamente, a través de fibras que no son de mielina. El primer método se denominó neospinotalámico y es más joven en términos de evolución.
En una de las publicaciones científicas especializadas en 1965, se publicó el trabajo del psicólogo canadiense Ronald Melzak en colaboración con el neurobiólogo Patrick Wall. En el artículo, los autores intentaron formular una teoría de las puertas de control. Según los científicos, el impulso es transmitido por las neuronas sensoriales de la médula espinal no solo a las células que conducen al tálamo, sino también a las neuronas inhibidoras, que impiden un mayor avance de la señal. En el caso de que la fuerza del impulso de dolor sea lo suficientemente potente, las neuronas inhibitorias se bloquean y la señal ingresa al cerebro. Al mismo tiempo, la excitación de estas neuronas se produce en el caso de recibir otro tipo de impulsos por contacto, vibración o presión. Cuanto más presión o tacto siente una persona, más se atenúa el dolor.
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En el sistema nervioso periférico existen circuitos lógicos similares. Ciertas partes de la médula espinal incluyen no solo fibras C y Aδ, sino también fibras Aβ que conducen impulsos no dolorosos. Bloquean las funciones de los nociceptores, impidiendo que las señales pasen más lejos, o todo sucede exactamente lo contrario. La teoría de la puerta de control explica así cómo se pueden reducir las sensaciones de dolor. Por ejemplo, si frota un lugar magullado, la incomodidad se atenúa. La estimulación eléctrica anestésica se basa en este principio, que se realiza mediante electrodos.
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Además, Melzak sugirió que el propio cerebro es capaz de controlar la sensación de dolor. Debido a la activación del acueducto de Sylvia, se produce una analgesia que provoca la activación de las vías nerviosas descendentes, que suprimen la excitación de los nociceptores en la médula espinal. El cerebro puede determinar a qué impulsos del dolor hay que responder y cuáles pueden ignorarse.
En un nuevo estudio, publicado hace relativamente poco tiempo, los científicos intentaron demostrar que los nodos nerviosos del sistema periférico también pueden controlar la transmisión de los impulsos del dolor. Estos nodos, llamados ganglios del sistema periférico, son grupos de neuronas que realizan funciones específicas, en este caso, sensoriales. Los investigadores encontraron que en los ganglios, las células nerviosas están involucradas en la síntesis de proteínas necesarias para la síntesis de un aminoácido especial GABA.
El ácido γ-aminobutírico o GABA es un importante neurotransmisor del sistema nervioso central que realiza la función de inhibición. Cuando este ácido golpea el sitio de contacto de las neuronas, se produce un bloqueo de impulsos entre estas células. En el pasado, se aceptaba generalmente que este ácido es característico únicamente del sistema nervioso central, pero ahora se ha vuelto obvio que también realiza funciones de neurotransmisor en el sistema nervioso periférico. Como señala Nikita Gamper, los ganglios son una especie de "mini-cerebros" que deciden si enviar señales de dolor más al cerebro o bloquearlas.
Los estudios en ratas han demostrado que el ácido aminobutírico reduce drásticamente el nivel de dolor inflamatorio y neuropático. Sin embargo, no está claro si existe algo similar en el cuerpo humano. Si tal sistema existe, permitirá a los científicos aplicarlo en el desarrollo de nuevos medicamentos para aliviar el dolor.
