Los virus son conocidos por su capacidad para causar enfermedades, haciéndonos débiles y enfermos, pero su estrecha relación con la biología humana es mucho menos conocida. Los retrovirus, que insertan su material genético en nuestros genomas para copiarse a sí mismos, dejan genes que ayudan a nuestro sistema inmunológico a funcionar y dan forma al desarrollo de los embriones y la placenta.
Los científicos publicaron un artículo en PLOS Genetics en el que informaron que la sincitina, una proteína viral que promueve la formación de placenta, también aumenta la masa muscular en ratones machos. Estos hallazgos pueden explicar en parte un misterio de larga data en biología: por qué los machos de muchas especies de mamíferos tienden a ser más musculosos que las hembras.
"Tan pronto como leí esto, mi mente comenzó a esbozar posibles consecuencias", dice el biólogo evolutivo Aris Katsurakis de la Universidad de Oxford, Reino Unido.
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Legado viral
Aproximadamente el 8% de los 3 mil millones de pares A, T, G y C que componen nuestro ADN son detritus virales. Muchos de estos restos virales se han convertido en basura inútil, pero no todos, como demuestran los descubrimientos realizados durante los últimos 15 años.
En 2000, los científicos descubrieron que la sincitina, una proteína que promueve la formación de placenta, era en realidad una proteína viral que los humanos "tomaron prestada" más tarde. Inicialmente, esta proteína viral permitió que el retrovirus se fusionara con las células huésped, depositando su genoma en un refugio seguro del citoplasma. La sincitina es ligeramente diferente de la forma antigua de esta proteína; dirige a ciertas células placentarias a fusionarse con las células de la madre de la madre para formar la capa externa de la placenta.
Estudios posteriores han demostrado que diferentes grupos de mamíferos tienen diferentes tipos de proteína sincitina, lo que sugiere que los mamíferos han tomado prestadas repetidamente proteínas retrovirales y las han reutilizado para el desarrollo placentario.
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“Da miedo pensar que esta fusión celular fue provocada por un virus que adquirimos hace 30 millones de años”, dice Lars-Inge Larsson, patólogo de la Universidad de Copenhague.
Factor de crecimiento
Un estudio reciente dirigido por el virólogo Thierry Heidmann del Centro Nacional Francés de Investigación Científica (CNRS) en Villejuif y la Université Paris-Sud en Orsay analizó lo que sucede cuando se elimina la sincitina del genoma del ratón. La eliminación de ambas copias fue fatal, pero la eliminación de la sincitina B y la retención de la sincitina A dieron como resultado que la descendencia masculina fuera pequeña y frágil. Estos animales pesaron un 18% menos que las camadas con ambas copias de sincitina.
Los científicos pensaron originalmente que la pérdida de sincitina creaba una placenta dañada que dificultaba el crecimiento de los ratones antes del nacimiento. Los descubrimientos posteriores en otros laboratorios mostraron que la sincitina estaba activa en las células inmunes y en las células musculares inmaduras (mioblastos), así como en la placenta, por lo que Heidmann revisó su hipótesis.
Sabía que las células musculares maduras se formaban mediante la fusión de numerosos mioblastos inmaduros. Dado que la fusión celular está involucrada en ambos procesos, Heidmann y sus colegas sugirieron que la sincitina también puede desempeñar un papel en ellos. Un análisis más detallado de los datos anteriores mostró que la disminución del peso corporal en ratones machos sin sincitina B se debió a una disminución de su masa muscular. Los estudios celulares mostraron que los músculos de los machos sin proteínas tenían un 20% menos de fibras musculares y el número de núcleos en las fibras que los músculos de los machos intactos.
"Nos sorprendió mucho, mucho, que las diferencias fueran en los machos, pero no en las hembras", dice Heidmann.
Jugando con los músculos
Los experimentos posteriores realizados por el equipo de Heidmann tenían como objetivo observar mioblastos de ratón a medida que maduran en células musculares y demostraron que ambos genes de sinnticina están activos en este proceso, y el bloqueo de proteínas reduce la fusión celular en más del 40%. Los estudios de cultivos celulares en ovejas, perros y humanos han mostrado disminuciones similares en la función de fusión de mioblastos cuando los científicos bloquearon la actividad de la sinnticina.
“Esta es la primera indicación poderosa de que las proteínas de la envoltura retrovírica juegan un papel importante fuera de la placenta”, dice Cedric Feshot, biólogo evolutivo de la Universidad de Utah en Salt Lake City.
Heidmann enfatiza que las sinnticinas no son las únicas proteínas importantes en la fusión muscular y que su grupo aún no sabe por qué estas proteínas estimulan el crecimiento muscular en los machos pero no en las hembras. Y si tenemos en cuenta que las sinnticinas de los ratones se obtienen de virus completamente diferentes a los de los humanos, Feshot aconseja no asumir que son igualmente importantes para el desarrollo de los músculos humanos.
Aun así, dice, está claro que estas proteínas virales, esparcidas por todo nuestro genoma, son mucho más importantes de lo que cualquiera hubiera imaginado.
"Lo que estamos viendo es probablemente solo la punta del iceberg", dice Feshot.
ILYA KHEL
